دود سیگار باعث افزایش احتمال سرطان می‌شود

نتایج یک مطالعه جدید نشان داده است که تغییرات اپی ژنتیک مرتبط با سیگار کشیدن در طول زمان باعث ایجاد سرطان ریه می‌شود. در ادامه با ترنجی همراه باشید.

تحقیقات جدید نشان داده، قرار گرفتن در معرض دود سیگار به مدت طولانی با تاثیر بر عوامل ژنتیکی، احتمال ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهد. در مجله‌ی Cancer Cell، محققان مرکز Johns Hopkins Kimmel Cancer در بالتیمور، با استناد به آزمایشات سلولی انجام شده در محیط لابراتور، چگونگی فرآیند سلسله وار اپیدمیک شدن سرطان ریه را در افرادی که دود سیگار را برای طولانی مدت استنشاق می‌کنند، توضیح دادند.

در بیماری سرطان ریه، سلول‌های طبیعی دچار تغییر شده و به صورت سلول‌های بیگانه و غیرطبیعی عمل می‌کنند و به سایر سلول‌های سالم حمله کرده و آن‌ها را آلوده می‌کنند، در نتیجه‌ی ازدیاد این سلول‌ها، تومور تشکیل می‌شود.

سرطان ریه شایع‌ترین نوع سرطان در سراسر جهان می‌باشد. براساس آخرین آمار جهانی، به طور میانگین 1.8 میلیون نفر از 14.1 میلیون نفر در سال 2012 مبتلا به سرطان ریه هستند.

سیگار کشیدن عامل اصلی سرطان ریه است و سالانه علت اصلی 85 درصد مبتلایان به این بیماری می‌باشد.

در ایالات متحده، در سال 2011 سرطان ریه، علت 27 درصد از کل مرگ و میرهای این کشور بود. خوشبتانه آمار امروزی سرطان ریه در ایالات متحده، با توجه به کاهش مصرف سیگار، کمتر شده است. حال جالب است که شرکت‌های فروش و تولید دخانیات نرخ و قیمت سیگارها را کاهش داده‌اند اما با این‌حال مصرف و گرایش مردم نسبت به سال 2011 به طور چشمگیری کاهش یافته است.

مطالعات جدید شرایط اپیدمیک و اپی‌ژنیک را بررسی می‌کنند. این شرایط شامل عوامل خارج از بدن می‌شود که DNA و نحوه‌ی بیان ژن را تغییر می‌دهند. به عنوان مثال، تغییرات اپی ژنتیک می تواند “ژن ها را به حالت خاموش و روشن” تغییر داده و تولید پروتئین‌ها در سلول‌ها را کنترل کند.

تغییرات اپی‌ژنتیک و سرطان

تغییرات اپی‌ژنتیکی اشکال مختلفی دارند، یکی از آنها متیلاسیون یا اضافه شدن مواد شیمیایی از گروه‌های متیل ریز به جایگاه آغاز کدنویسی  DNA و ساخت رشته‌ی DNA است. اغلب این تغییرات باعث خاموش شدن یا روشن شدن نابجای ژن می‌شود.

دانشمندان توضیح می‌دهند که اکنون سرطان را “یک پروسه پیچیده شامل ناهنجاری های ژنتیکی و اپی ژنتیکی” می‌دانند که به دلیل انواع مختلف تنش‌ها مانند قرار گرفتن در معرض دود سیگار ایجاد می‌شوند. در این مطالعه، سلول‌های بنیادی انسان را پرورش دادند – سلول‌های که مسیرهای هوایی ریه‌ها را نرم و مرطوب می‌کنند – این سلول‌ها را به مدت 15 ماه در آزمایشگاه در معرض دود سیگار قرار دادند. مقدار دودی که به محیط نگهداری این سلول‌ها اعمال می‌شد حدود یک یا دو بسته سیگار در روز بود.

آسیب DNA و متیلاسیون

در طی تحقیقات مشخص شد که بعد از 10 روز، DNA سلول‌هایی که در معرض دود قرار داشتند، در مقایسه با سلول‌هایی که در معرض دود سیگار قرار نگرفته بودند، بیشتر آسیب دیده بودند. تغییر در DNA این سلول‌ها، قابلیت دریافت اکسیژن را کاهش داده و رادیکال‌های آزاد آسیب بیشتری به آن‌ها می‌رساندند.

در بین دوره 10 روزه تا 3 ماهه سطح EZH2 در سلول‌هایی که در معرض دود سیگار قرار می‌گرفتند دو تا چهار برابر افزایش یافت که منجر به خاموش شدن ژن EZH2 شد. در تحقیقات قبلی مشخص شد که این هورمون می‌تواند یک پیش‌رونده برای متیلاسیون در DNAهای غیر طبیعی باشد.

طی دوره بین 3 تا 6 ماه، سطوح EZH2 و DNMT1 در این سلول‌ها کاملا از بین رفت، اما تأثیر آن بر روی متیلاسیون DNA تا ماه دهم تا پانزدهم هنوز وجود داشت.

محققان شواهدی از قبیل کاهش بیان در صدها ژن، از جمله در ژن های BMP3، SFRP2، و GATA4 و سرکوب کردن سایر ژن‌ها را دلیل اصلی ایجاد تومور می‌دانند. همچنین در سیگنال‌های مربوط به ژن ایجاد شده ناشی از سرطان به نام KRAS، جهش‌هایی در ارتباط با سیگار کشیدن و ایجاد سرطان یافت شد.

زمان‌بندی اپی‌ژنتیک مهم است

محققان اعلام کردند که جهش یا تغییراتی در DNA یا خاموش و روشن شدن ژنی به صورت نامناسب در سلول‌های مورد بررسی، مشاهده نشد.

آنها بر این باورند که اگر ژن های سرکوب کننده تومور با دود سیگار خاموش نشوند، خود به خود می‌توانند سیگنال‌های KRAS را سرکوب کرده یا آن‌ها را فعال کرده و یا فعالیت آن‌ها را افزایش دهند. زمان و توالی رسوب در این سلول‌ها حیاتی است. هنگامی که موتاسیون را به ژن‌های KRAS در سلول‌های در معرض دود وارد کردند، آنها به سلول‌های سرطانی تبدیل شدند. اگر متیلاسیون پس از گذشت 15 ماه استنشاق دود سیگار به طور کامل وارد این سلول‌ها شود بدون شک باعث ایجاد تومور شده و سایر سلول‌های سالم را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

دانشمندان اعلام کردند، این بدان معنی است که سلول های هوایی به طور فزاینده‌ای در معرض جهش هایی هستند که موجب سرطان می‌شوند، زیرا تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از قرار گرفتن در معرض دود سیگار “با گذشت زمان” ایجاد می‌شود. آنها افزودند شاید ترک سیگار خطر ابتلا به سرطان ریه را در افراد سیگاری، با كاهش سطح متیلاسیون DNA كمتر کند.

در بررسی نتایج مطالعات قبلی، مشخص شد افرادی که به مدت 10 سال سیگار را ترک کرده‌اند نسبت به افراد سیگاری فعلی، سطوح پایین‌تری از متیلاسیون DNA را دارند.

در این مطالعه، همچنین مشخص شد داروهای demethylation ممکن است به کاهش خطر ابتلا به سرطان ریه در افرادی که در معرض خطر بیشتری قرار دارند، کمک کند. (برای مثال بیمارانی عمل جراحی برای تومورهای خوش‌خیم داشته‌اند یا بیماران لوسمی)

محققان بر این باورند که یافته‌های آنها گامی برای درک بهتر چگونگی تاثیر سیگار و اپی‌ژنتیک خطر ابتلا به سرطان ریه است. دانشمندان خاطر نشان کردند، این فقط یک تحقیقات آزمایشگاهی نیست بلکه اتفاقی است که واقعا در ریه افراد رخ می‌دهد.

افراد سیگاری، هنوز هم آیا به سیگار کشیدن تمایلی دارند؟!