جنین زنان بارداری که اسیدهای چرب امگا3 و امگا6 را به اندازه‌ی کافی مصرف نمی‌کنند، ممکن است دچار ژنی شوند که باعث ایجاد بیماری‌های خطرناکی می‌گردد. طی آزمایش‌های انجام شده روی موش‌های باردار، مشخص شد کمبود مواد مغذی در اوایل دوران بارداری باعث بروز علائم اسکیزوفرنی در فرزندان بالغ می‌شود. این آزمایش بیانگر تغییرات ژنی ناشی از کمبود دو اسید چرب امگا3 و امگا6 در رژیم غذایی مادر بود. در ادامه با ترنجی همراه باشید.
اسکیزوفرنی اختلالی شدید در درازمدت است که می‌تواند تفکر، ادراک، احساسات و رفتار فرد را مختل کند. در حال‌حاضر درمانی برای این بیماری وجود ندارد اما روش‌هایی برای کنترل و مدیریت علائم، پیشنهاد شده که امکان زندگی مستقل و بدون وابستگی را برای فرد امکان‌پذیر می‌سازد.
در سراسر جهان، حدود 21 میلیون نفر در اواخر نوجوانی یا دوران جوانی به اسکیزوفرنی مبتلا می‌شوند. محققان معتقدند علت این بیماری یک اختلال بسیار پیچیده و یا شاید مجموعه‌ای از اختلالات روحی می‌باشد. به طور کلی اسکیزوفرنی به علل مختلف، از جمله عوامل ژنتیکی و زیست محیطی (مانند قرار گرفتن در معرض ویروس‌ها و مشکلات هنگام تولد) بوجود می‌آید.
تغییرات در تغذیه
دیدگاه جدیدی درباره تغذیه در دوره‌ی خاصی از بارداری بیان شده که باعث ایجاد بیماری‌هایی پس از تولد و در دوران بلوغ می‌شود.
دکتر Takeo Yoshikawa، رهبر ارشد گروه روانپزشکی مولکولی و همکارانش، در مطالعه‌ای جدید، تحقیقی درباره چگونگی کمبود دو ماده‌ی مغذی – اسید چرب امگا3 و اسید چرب امگا6 – و ارتباط آن ها را با ژن‌های موثر بر رشد مغز در دوران قبل از تولد انجام دادند. اطلاعاتی از مطالعات قبلی، درباره‌ی ارتباط این دو اسید چرب غیر اشباع و اسکیزوفرنی در اختیار بود به همین دلیل دانشمندان به بررسی این دو اسید چرب در دوران بارداری پرداختند.
در مرحله‌ی اول، DHA و AA را از رژیم موش‌های باردار حذف کردند. فرزندان این موش‌ها در بزرگسالی علائمی شبیه به اسکیزوفرنی مانند افسردگی، اختلال در حافظه و بی‌انگیزگی داشتند.
بیان ژن کاهش‌یافته
یکی دیگر از نشانه‌های اسکیزوفرنی، اختلال در قشر پیشانی مغز است که محل تفکر، قضاوت، برنامه‌ریزی، حافظه، توجه، نظارت بر خطا، تصمیم‌گیری و شناخت اجتماعی و یادگیری است.
محققان، قشر پیشانی موش‌های بالغ دارای علائم اسکیزوفرنی را بررسی کردند، مشخص شد که صدها ژن به دلیل کمبود امگا3 و امگا6 تحت تاثیر قرار گرفته‌اند. محرومیت از AA و DHA به طور قابل توجهی بیان و ترجمه ژن‌ها را تحت تاثیر قرار داده و باعث ایجاد ژن‌های جهش یافته شده و یا کلا مانع بیان آن می‌شود، ژن‌های آسیب دیده، الیگودندروسیت‌ها ( سلول‌هایی هستند که نورون‌ها یا سلول‌های مغزی را احاطه کرده و به آنها کمک می‌کنند تا با یکدیگر ارتباط برقرار کنند) را تحت تاثیر قرار داده که در نهایت به اسکیزوفرنی ختم می‌گردد.
هدف جدید
به دنبال افزایش چشم‌گیر این بیماری، دانشمندان به فکر راه درمانی برای اسکیزوفرنی هستند. در آزمایش اولیه، به موش‌های آسیب دیده دارویی تزریق شد که گیرنده‌های هسته‌ای را به عنوان سلول هدف خود تحت تاثیر قرار داد و ژن‌های GABA را اصلاح کرد که در نهایت سبب کاهش رفتارهای نابهنجار شد.
سرپرست گروه بیان کرد: براساس این شواهد شاید داروهای موثر بر گیرنده‌های هسته‌ای، درمانی برای اسکیزوفرنی باشند.
همچنین بیان کردند، در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، ژن گیرنده‌ی هسته کاهش یافته است.
دانشمندان می‌گویند: گام بعدی آزمایش اثربخشی داروها، هدف قرار دادن گیرنده‌های هسته‌ای در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و بررسی چگونگی تنظیم گیرنده‌های هسته‌ای و کنترل عملکرد oligodendrocyteها و نورون‌های GABAergic برای جلوگیری از اسکیزوفرنی است.
آیا تاکنون با افرادی که اسکیزوفرنی حاد داشته‌اند، برخورد کرده‌اید؟
